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रक्त जमावट (हा


क्या होता है जब रक्त का थक्का?

उंगली में आकस्मिक कटौती से शरीर तुरंत प्रतिक्रिया करता है। एक ओर, यह रोका जाना चाहिए कि अधिक रक्त खो गया है। दूसरी ओर, एक खुली साइट हमेशा पूरे जीव के लिए खतरा पैदा करती है, क्योंकि आसानी से हानिकारक बैक्टीरिया, वायरस या कवक शरीर में प्रवेश कर सकते हैं।
की प्रक्रिया रक्त के थक्के या HÃ © dmostase (प्राचीन यूनानी हैमा = रक्त, ठहराव = ठहराव) एक तेजी से घाव को बंद करने के लिए कई क्रमिक चरणों में सुनिश्चित करता है। यह अंततः बाद में घाव भरने के लिए शर्त है, ताकि 14-21 दिनों के बाद, कटौती पूरी तरह से नए ऊतक द्वारा बदल दी गई।

रक्त के थक्के का कोर्स

1. गेफवेरेंगुंग: घायल वाहिकाएं सिकुड़ जाती हैं, जिससे घायल क्षेत्र से कम रक्त प्रवाहित होता है।
2. प्लेटलेट्स की अटैचमेंट: रक्त प्लेटलेट्स शुरू में घाव के किनारे पर जमा होते हैं। उसके बाद, जब तक थ्रोम्बोसाइट्स की एक पतली परत द्वारा घाव को कवर नहीं किया जाता है तब तक सतह पर तैरनेवाला रक्त प्लेटलेट्स जमा हो जाते हैं।
3. प्लेटलेट्स की बॉन्डिंग: प्लेटलेट्स अपना आकार बदलते हैं। थ्रेड-लाइक के गठन के माध्यम से, स्किनेफचेन का दृढ़ता से पालन करते हुए, रक्त प्लेटलेट्स घाव पर एक साथ घाव कर रहे हैं।
4. फाइब्रिन फाइबर का प्रशिक्षण: रक्त प्लाज्मा में घटक तथाकथित फाइब्रिन के लिए तैरते हैं। एंजाइम थ्रोम्बिन की कार्रवाई के तहत, यह प्रोटीन रक्त प्लेटलेट्स और लाल रक्त कोशिकाओं के बीच अत्यंत स्थिर संबंध बनाता है। थ्रोम्बिन केवल ऊतकों की क्षति के मामले में कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है। यह सुनिश्चित करता है कि केवल घायल कोशिकाएं फाइब्रिन फाइबर विकसित करती हैं न कि पूरे रक्तप्रवाह।
5. घाव भरने की शुरुआत: घाव भरने का संबंध अब रक्त के थक्के से नहीं है, लेकिन इस बिंदु पर छुपाया नहीं जाना चाहिए। फाइब्रोब्लास्ट कोशिकाएं बंद आवरण के नीचे गुणा करती हैं और कोलेजन को जोड़ती हैं, संयोजी ऊतक का मुख्य घटक। समय के साथ, नष्ट कोशिकाओं को पूरी तरह से बदल दिया जाता है और क्रस्ट भर जाता है।

जमावट समारोह (हेमोफिलिया) की गड़बड़ी

हीमोफिलिया (हीमोफिलिया) एक आनुवांशिक दोष है जिसमें व्यक्ति का रक्त थक्का नहीं बनता है, या बहुत धीरे-धीरे थक्का बनता है। छोटी चोटों में पहले से हीमोफिलिया के बड़े परिणाम हो सकते हैं, क्योंकि रक्त लंबे समय तक निकलता है। विशेष रूप से 19 वीं और 20 वीं शताब्दी में यूरोपीय शाही घरों में लगातार बीमारियों के परिणामस्वरूप, हीमोफिलिया ने लोकप्रियता हासिल की।
हेमोफिलिया प्रकार ए में एक निश्चित जमावट कारक (एंटीहैडोफिलिक ग्लोब्युलिन ए) का अभाव है। गैर-ब्लीडर्स में, यह जमावट कारक जटिल इंटरैक्शन के माध्यम से जटिल फाइब्रिन गठन का कारण बनता है। क्योंकि आनुवंशिक दोष एक्स-गुणसूत्र आवर्ती (अधिक विस्तृत विवरण: वंशावली विश्लेषण) के लिए विरासत में मिला है, महिलाएं लगभग हमेशा केवल कंडक्टर (स्व-बीमार होने के बिना वाहक) हैं, क्योंकि उनके पास दो एक्स गुणसूत्र हैं। पुरुषों में केवल एक एक्स गुणसूत्र होता है, इसलिए, प्रभावित एलील का "स्वामित्व" हमेशा बीमारी की ओर जाता है। महिलाओं के पास अभी भी एक स्वस्थ एक्स गुणसूत्र है और इसके साथ आनुवंशिक दोष की भरपाई कर सकते हैं। हेमोफिलिया ए के साथ एक महिला (xx) बीमार होने के लिए, पिता को हीमोफिलिया (xY) और माँ को कम से कम प्रशिक्षु (xX) होना चाहिए। लेकिन ऐसा बहुत कम मामलों में ही होता है।
आज प्रभावी चिकित्सा संभव है: इस अंत तक, लापता जमावट कारक को नियमित रूप से शरीर पर लागू किया जाता है, इस प्रकार जमावट गैर-हीमोफिलियाक्स के रूप में होता है। रक्त का थक्का जमाने की प्रणाली वास्तव में दोषपूर्ण नहीं है, लेकिन आमतौर पर केवल एक ही जमावट कारक है, लेकिन बाद के सभी रक्त जमावट प्रक्रियाओं के लिए एक अनिवार्य आवश्यकता है।